mercoledì 24 dicembre 2014

Il Natale è un Buon Natale se stai bene in salute e non fumi

Studi recenti (1) hanno individuato numerose cause scatenanti (trigger clinici) di infarto del miocardio e tra queste cause sono elencate sorprendentemente il Natale ed il Capodanno; ovviamente fanno parte di quest'eterogeneo elenco anche il fumo di sigaretta, il particolato atmosferico, il consumo di droga, l'eccesso di cibo, etc. Dunque, il Natale ed il Capodanno sebbene rappresentano isolatamente delle riconosciute fonti di stress, lo possono essere in misura particolarmente più marcata se si è fumatori. Tuttavia la cosa più importante è cercare di godersi in maniera rilassata questo periodo, sia dentro al calore della casa, sia fuori tra le strade illuminate a festa, magari regalandosi un salutare e definitivo stop al fumo. Così il Natale sarà davvero un Buon Natale!

1. Schwartz BG, Mayeda GS, Burstein S, Economides C, Kloner RA: When and why do heart attacks occur? Cardiovascular triggers and their potential role. Hosp Pract (1995). 2010 Aug;38(5):144-52.
Guglielmo Lauro
(medico)

lunedì 1 dicembre 2014

1 dicembre - World AIDS Day 2014: un nuovo target per le campagne antifumo

L'HIV è stato recentemente aggiunto alla lista delle condizioni patologiche croniche che sono oggetto di campagna antifumo come l'asma, il cancro, la broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) e le malattie cardiovascolari.
Le evidenze scientifiche degli ultimi anni confermano che uno dei principali obiettivi nella cura clinica di persone HIV+ è la cessazione tabagica (1). In effetti, l'opinione scientifica è concorde nell'asserire che gli individui HIV+ ben trattati possono perdere più anni di vita attraverso il fumo che a causa della positività all'HIV (2). Il tabacco, infatti, esercita un maggiore impatto sulla salute dei pazienti HIV+ rispetto ai fumatori non infetti (3). In particolare i composti del fumo di tabacco in associazione a infezione da HIV, inducono complesse alterazioni fisiopatologiche interconnesse che a loro volta colpiscono diversi organi e apparati con effetto sinergico o cumulativo (3); di conseguenza il fumo può condizionare una maggiore frequenza di patologie oncologiche (tumore del polmone), di patologie cardiovascolari (per disfunzione endoteliale), nonché una minore efficacia delle terapie antiretrovirali. Infatti, il fumo rientra nelle sostanze d'abuso responsabili della mancata aderenza alla terapia antiretrovirale (4). Per questi pazienti è importante individuare idonee strategie di cessazione tabagica che tengano conto soprattutto degli aspetti psico-sociali; tali individui, infatti, spesso conducono una vita più emarginata, e la solitudine percepita contribuisce a rendere più arduo il percorso di cessazione (2); dunque, può risultare particolarmente indicata una terapia di gruppo, piuttosto che un approccio antitabagico di tipo individuale (5).

1. Calvo-Sánchez M, Martinez E: How to address smoking cessation in HIV patients. HIV Med. 2014 Oct 9.
2. Helleberg M, May MT, Ingle SM, Dabis F, Reiss P, Fätkenheuer G, Costagliola D, d'Arminio A, Cavassini M, Smith C, Justice AC, Gill J, Sterne JA, Obel N: Smoking and life expectancy among HIV-infected individuals on antiretroviral therapy in Europe and North America: The ART Cohort Collaboration. AIDS. 2014 Nov 25.
3. Calvo M, Laguno M, Martínez M, Martínez E: Effects of Tobacco Smoking on HIV-Infected Individuals. AIDS Rev. 2014 Nov 27;17(1).
4. Kumar S, Rao PS, Earla R, Kumar A: Drug-drug interactions between anti-retroviral therapies and drugs of abuse in HIV systems. Expert Opin Drug Metab Toxicol. 2015 Mar;11(3):343-55.
5. Stanton CA, Moadel AB, Kim RS, Weinberger AH, Shuter J: Loneliness in HIV-infected smokers. AIDS Care. 2014 Oct 8:1-5.
Guglielmo Lauro
(medico)
vedi anche:

martedì 25 novembre 2014

25 novembre Giornata internazionale per l'eliminazione della violenza sulle donne: l'eliminazione del fumo di tabacco come intervento di prevenzione!


L'Organizzazione Mondiale della Sanità ha dichiarato che la violenza è un problema di salute pubblica globale (1).
Fumo di sigaretta e violenza domestica rappresentano i principali problemi prevenibili di salute pubblica (2).
La letteratura scientifica medica dà continue conferme sulla stretta relazione tra violenza domestica e fumo di sigaretta (1, 2, 3); peraltro nella dipendenza tabagica sono coinvolte sia le vittime che gli esecutori di tali violenze (2).
Secondo un recente studio di analisi multivariata gli episodi di violenza sono associati in maniera indipendente con l'abitudine al fumo dei mariti (4). Si ricorda che per fattore di rischio indipendente si intende che da solo è in grado di aumentare l'incidenza di un fenomeno patologico, indipendentemente dalla presenza di altri fattori predispondenti.
È noto che i fumatori presentano oggettivamente più basse densità e volumi di materia grigia in diverse regioni cerebrali deputate al controllo delle inibizioni ovvero alla capacità di frenare risposte inappropriate. Tuttavia sono necessari ulteriori studi per comprendere meglio i meccanismi alla base di comportamenti aggressivi e di reazioni violente associate al tabagismo.

1. Olofsson N, Lindqvist K, Danielsson I: Higher Risk of Violence Exposure in Men and Women With Physical or Sensory Disabilities: Results From a Public Health Survey. J Interpers Violence. 2014 Sep 3.
2. Crane CA, Pilver CE, Weinberger AH: Cigarette smoking among intimate partner violence perpetrators and victims: Findings from the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions. Research Institute on Addictions, University at Buffalo, Buffalo, New York. Am J Addict. 2014 Sep;23(5):493-501.
3. Sheikhan Z, Ozgoli G, Azar M, Alavimajd H: Domestic violence in Iranian infertile women. Med J Islam Repub Iran. 2014 Dec 22;28:152. 
4. Ali NS, Ali FN, Khuwaja AK, Nanji K: Factors associated with intimate partner violence against women in a mega city of South-Asia: multi-centre cross-sectional study. Hong Kong Med J. 2014 Aug;20(4):297-303.
Guglielmo Lauro
(medico)

giovedì 20 novembre 2014

20 novembre 2014 - La giornata dei bambini (Children's Day): il ruolo del fumo di tabacco sul maltrattamento infantile

Il 20 novembre 1989 le Nazioni Unite hanno adottato la Convenzione sui diritti dell'infanzia e dell'adolescenza raccomandando la Giornata dei Bambini (Children's Day) che appunto è stata fissata per il 20 novembre. Tuttavia nonostante si lavori per una buona assistenza sanitaria, per il rispetto per l'ambiente, per promuovere la pace e non far subire ai bambini i traumi fisici e psicologici della violenza, il problema degli abusi e dei maltrattamenti sui minori è lontano dall'essere estirpato.
Recenti studi hanno dimostrato che il maltrattamento infantile potrebbe essere una porta verso la dipendenza da nicotina e da alcol in età adulta (1, 2).  In effetti, il maltrattamento dei bambini altera il loro sviluppo cerebrale aumentando il rischio di uso di tabacco (3) con conseguenti danni persistenti per tutta la vita (2). Peraltro, studi specifici volti ad esaminare la relazione tra abusi fisici ed abusi sessuali nei confronti di bambini maschi e femmine, hanno mostrato che mentre nelle femmine solo gli abusi sessuali incrementano la frequenza di fumo in adolescenza, nei maschi la frequenza di fumo in adolescenza è incrementata anche dagli abusi fisici (4). Insomma, senza mezzi termini va sottolineato che esporre un bambino al fumo passivo di sigaretta, equivale a sottoporlo a violenza, a maltrattamento e viceversa sottoporlo a abusi (fisici o sessuali) condiziona un aumento del rischio di sviluppare una dipendenza tabagica!
Dal 1964 ad oggi si contano oltre 94000 morti fetali e infantili tabacco-correlate solo negli USA.
Peraltro, non va sottovalutato il problema del fumo nelle mamme: in un anno le sigarette lasciano circa 12000 bambini senza madri; in altre parole, a seguito di un comportamento irresponsabile, perdono la vita a causa del fumo circa 33 mamme al giorno!

1. Elliott JC, Stohl M, Wall MM, Keyes KM, Goodwin RD, Skodol AE, Krueger RF, Grant BF, Hasin DS: The risk for persistent adult alcohol and nicotine dependence: the role of childhood maltreatment. Addiction. 2014 May;109(5):842-50.
2. Mills R, Alati R, Strathearn L, Najman JM: Alcohol and tobacco use among maltreated and non-maltreated adolescents in a birth cohort. Addiction. 2014 Apr;109(4):672-80.
3. Yeoman K, Safranek T, Buss B, Cadwell BL, Mannino D: Adverse childhood experiences and adult smoking, Nebraska, 2011. Prev Chronic Dis. 2013 Sep 19;10:E159.
4. Kristman-Valente AN, Brown EC, Herrenkohl TI: Child physical and sexual abuse and cigarette smoking in adolescence and adulthood. J Adolesc Health. 2013 Oct;53(4):533-8.

sabato 1 novembre 2014

"I mustache you not to smoke": per smettere di fumare dopo Stoptober c'è Movember!


La campagna innovativa con approccio social contro il fumo di sigarette lanciata a Ottobre (Stoptober) può trovare un giusto seguito in Novembre con la campagna Movember.
Movember, da "Moustache" (parola inglese per baffi) e "November", è un evento annuale che si svolge nel corso del mese di Novembre. Durante questo periodo gli uomini che vi aderiscono (i "Mo bro" da moustache brothers) si fanno crescere dei baffi per raccogliere fondi e diffondere consapevolezza sul carcinoma della prostata in particolare, ma anche di altri tumori che colpiscono il sesso maschile. Il motto del Movember è di "cambiare la faccia della salute degli uomini" (letteralmente da "change the face of men's health") e quale modo di migliorare la salute maschile se non adottando uno stile di vita più salutare a partire dall'eliminazione del fumo di sigaretta, la più nota causa evitabile di malattia?
Il fumo di tabacco è responsabile anche di una antiestetica colorazione gialla dei baffi, condizione nota come "baffi del fumatore" e smettere di fumare può portare alla risoluzione spontanea di questa spiacevole condizione (1).
Il fumo di sigaretta può rappresentare un fattore di rischio per il cancro della prostata con una relazione anche in base al grado di esposizione al fumo, nel senso che maggiore è il numero di sigarette fumate, maggiore è il rischio relativo di sviluppare un cancro della prostata (2, 3, 4). In effetti, il fumo di sigaretta influenzando i livelli circolanti di ormoni o attraverso l'esposizione ad agenti cancerogeni può incrementare il rischio di cancro alla prostata (3) con meccanismi ancora poco o non del tutto chiari. Peraltro, una prognosi peggiore per il cancro alla prostata si riscontra nei fumatori a causa di una verosimile maggiore precocità delle metastasi (5, 6). Inoltre, il fumo è anche associato anche alla ricorrenza di cancro prostatico dopo prostatectomia (7).
Nell'ambito dei meccanismi più o meno noti con cui il fumo di sigaretta condiziona la gravità dell'interessamento prostatico se ne riportano alcuni.
Il tabacco riduce l'assorbimento di selenio (8) e si ritiene che il selenio sia protettivo nei confronti del cancro della prostata (9). Infatti, bassi livelli plasmatici di selenio sono associati ad aumento del rischio di cancro della prostata di 4-5 volte (10).
Peraltro, diversi studi confermano che assunzioni supplementari di selenio possono ridurre il cancro della prostata (10, 11). I livelli plasmatici di selenio diminuiscono con l'età del paziente per cui un'integrazione di tale elemento può essere particolarmente utile per gli uomini più anziani (10).
In effetti, il selenio (Se) interagisce con il cadmio (Cd), un elemento tossico e sospetto cancerogeno che si trova in molti alimenti, nell'acqua potabile e nell'ambiente (12). Inoltre, il fumo di tabacco può essere una delle fonti più comuni di cadmio nella popolazione generale (13).
Specificamente il cadmio è un fattore di rischio di cancro alla prostata in quanto stimola la crescita delle cellule epitaliali prostatiche e promuove la loro trasformazione maligna (12). Il rapporto Se/Cd nella prostata di individui giovani è sempre maggiore di 1 e tale rapporto diminuisce con l'avanzare dell'età (12). Inoltre, tale rapporto Se/Cd diminuisce più rapidamente nei fumatori dove può raggiungere valori inferiori ad 1 (12). Dunque, l'eccessivo accumulo di Cd nella prostata dei fumatori, specie se vi è una carente integrazione di Se, può spiegare il motivo per cui i fumatori sviluppano forme più aggressive e letali di cancro alla prostata rispetto ai non fumatori (12).
Il fumo può, inoltre, determinare ipometilazione dei siti CpG che sono regioni del DNA dove una Citosina si trova vicino ad una Guanina nella sequenza lineare di basi; tale sequenza dove i nucleosidi deossicitidina e deossiguanosina sono separati unicamente da un gruppo fosfato viene indicata con la notazione "CpG" per distinguerla dall'appaiamento di basi complementari CG (citosina e guanina) su due diversi filamenti. Dunque, l'ipometilazione dei siti CpG è associata nelle cellule cancerose ad un'espressione aumentata di oncogeni influenzando la progressione e la prognosi del carcinoma della prostata (14).
Smettendo di fumare il rischio di mortalità specifico per cancro alla prostata si riduce dopo almeno 10 anni a valori simili a coloro che non hanno mai fumato (15). Dunque, il fumo di tabacco viene considerato come un fattore di rischio modificabile per la morte da cancro della prostata (16, 17, 18).
Gli oncologi dovrebbero incoraggiare i pazienti con cancro prostatico a partecipare a programmi di cessazione tabagica non solo per ridurre i rischi di recidiva, ma anche per ridurre i rischi e l'intensità di tossicità post-trattamento con radioterapia (disfunzioni genito-urinarie riguardanti principalmente la continenza urinaria e la funzione erettile) (19, 20).
Sempre nell'ambito della salute maschile, il fumo di tabacco non esercita i suoi effetti negativi solo sulla prostata, ma anche sul testicolo contribuendo a determinarne una compromissione della funzionalità soprattutto in relazione alla presenza di cadmio (21). Infatti, è stata osservata una relazione tra fumo di sigaretta e cancro ai testicoli, e specificamente è stato rilevato che il fumo esercita un'influenza sfavorevole su quest'ultima patologia che tuttavia non sembra essere attenuata dalla cessazione (22).

1. Beutler BD, Cohen PR: Tobacco-associated yellow discoloration of upper lip hair: smoker's mustache. Dermatol Online J. 2015 May 18;21(5).
2. Coughlin SS, Neaton JD, Sengupta A: Cigarette smoking as a predictor of death from prostate cancer in 348,874 men screened for the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Department of Biostatistics and Epidemiology, School of Public Health and Tropical Medicine, Tulane University, New Orleans, LA 70112, USA. Am J Epidemiol. 1996 May 15;143(10):1002-6.
3. Plaskon LA, Penson DF, Vaughan TL, Stanford JL: Cigarette smoking and risk of prostate cancer in middle-aged men. Department of Urology, University of Washington, Seattle, USA. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2003 Jul;12(7):604-9.
4. Alizadeh M, Alizadeh S: Survey of clinical and pathological characteristics and outcomes of patients with prostate cancer. Glob J Health Sci. 2014 Sep 18;6(7 Spec No):38296.
5. Daniell HW: A worse prognosis for smokers with prostate cancer. Department of Family Practice, University of California Medical School at Davis, Redding, USA. J Urol. 1995 Jul;154(1):153-7.
6. Jäger T, Eisenhardt A, Rübben H, Lümmen G: [Does cigarette smoking influence the survival of patients with prostate cancer?]. Klinik für Urologie, Uroonkologie und Kinderurologie, Universitätsklinikum Essen, 45122, Essen. tobias.jaeger@uni-due.de. Urologe A. 2007 Apr;46(4):397-400.
7. Joshu CE, Mondul AM, Meinhold CL, Humphreys EB, Han M, Walsh PC, Platz EA: Cigarette smoking and prostate cancer recurrence after prostatectomy. Department of Epidemiology, Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health, Baltimore, MD 21205, USA. J Natl Cancer Inst. 2011 May 18;103(10):835-8.
8. Ghadirian P, Maisonneuve P, Perret C, Kennedy G, Boyle P, Krewski D, Lacroix A: A case-control study of toenail selenium and cancer of the breast, colon, and prostate. Epidemiology Research Unit, Research Center-CHUM, University of Montreal, Quebec, Canada. Cancer Detect Prev. 2000;24(4):305-13.
9. Nomura AM, Lee J, Stemmermann GN, Combs GF Jr: Serum selenium and subsequent risk of prostate cancer. Japan-Hawaii Cancer Study, Kuakini Medical Center, Honolulu 96817, USA. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2000 Sep;9(9):883-7.
10. Brooks JD, Metter EJ, Chan DW, Sokoll LJ, Landis P, Nelson WG, Muller D, Andres R, Carter HB: Plasma selenium level before diagnosis and the risk of prostate cancer development. Department of Urology, Stanford University Medical Center, Stanford, California, USA. J Urol. 2001 Dec;166(6):2034-8.
11. Yoshizawa K, Willett WC, Morris SJ, Stampfer MJ, Spiegelman D, Rimm EB, Giovannucci E: Study of prediagnostic selenium level in toenails and the risk of advanced prostate cancer. Department of Nutrition, Harvard School of Public Health, Boston, MA, USA. J Natl Cancer Inst. 1998 Aug 19;90(16):1219-24.
12. Drasch G, Schöpfer J, Schrauzer GN: Selenium/cadmium ratios in human prostates: indicators of prostate cancer risk of smokers and nonsmokers, and relevance to the cancer protective effects of selenium. Institut für Rechtsmedizin, Ludwig-Maximillians Universität, Munich, Germany. Biol Trace Elem Res. 2005 Feb;103(2):103-7.
13. Anetor JI, Ajose F, Anetor GO, Iyanda AA, Babalola OO, Adeniyi FA: High cadmium / zinc ratio in cigarette smokers: potential implications as a biomarker of risk of prostate cancer. Department of Chemical Pathology, College of Medicine, University of Ibadan, Ibadan, Nigeria. anetorji@yahoo.com. Niger J Physiol Sci. 2008 Jun-Dec;23(1-2):41-9.
14. Enokida H, Shiina H, Urakami S, Terashima M, Ogishima T, Li LC, Kawahara M, Nakagawa M, Kane CJ, Carroll PR, Igawa M, Dahiya R: Smoking influences aberrant CpG hypermethylation of multiple genes in human prostate carcinoma. Department of Urology, Veterans Affairs Medical Center and University of California, San Francisco, California 94121, USA. Cancer. 2006 Jan 1;106(1):79-86.
15. Kenfield SA, Stampfer MJ, Chan JM, Giovannucci E: Smoking and prostate cancer survival and recurrence. Department of Epidemiology, Harvard School of Public Health, Boston, Massachusetts, USA. skenfiel@hsph.harvard.edu. JAMA. 2011 Jun 22;305(24):2548-55.
16. Islami F, Moreira DM, Boffetta P, Freedland SJ: A Systematic Review and Meta-analysis of Tobacco Use and Prostate Cancer Mortality and Incidence in Prospective Cohort Studies. Eur Urol. 2014 Sep 18.
17. Cuzick J, Thorat MA, Andriole G, Brawley OW, Brown PH, Culig Z, Eeles RA, Ford LG, Hamdy FC, Holmberg L, Ilic D, Key TJ, Vecchia CL, Lilja H, Marberger M, Meyskens FL, Minasian LM, Parker C, Parnes HL, Perner S, Rittenhouse H, Schalken J, Schmid HP, Schmitz-Dräger BJ, Schröder FH, Stenzl A, Tombal B, Wilt TJ, Wolk A: Prevention and early detection of prostate cancer. Lancet Oncol. 2014 Oct;15(11):e484-e492.
18. Polesel J, Gini A, Dal Maso L, Stocco C, Birri S, Taborelli M, Serraino D, Zucchetto A: The negative impact of tobacco smoking on survival after prostate cancer diagnosis. Cancer Causes Control. 2015 Sep;26(9):1299-305.
19. Steinberger E, Kollmeier M, McBride S, Novak C, Pei X, Zelefsky MJ: Cigarette smoking during external beam radiation therapy for prostate cancer is associated with an increased risk of prostate cancer-specific mortality and treatment-related toxicity. Department of Radiation Oncology, Memorial Sloan Kettering Cancer Center, New York, NY. BJU Int. 2014 Oct 23.
20. Murta-Nascimento C, Romero AI, Sala M, Lorente JA, Bellmunt J, Rodero NJ, Lloreta J, Hospital À, Burón A, Castells X, Macià F: The effect of smoking on prostate cancer survival: a cohort analysis in Barcelona. Eur J Cancer Prev. 2015 Jul;24(4):335-9. 
21. Martynowicz H, Skoczyńska A, Karczmarek-Wdowiak B, Andrzejak R: [Effects of cadmium on testis function]. Katedry i Kliniki Chorób Wewnetrznych, Zawodowych i Nadciśnienia Tetniczego, Akademii Medycznej we Wrocławiu. helenamr@poczta.onet.pl. Med Pr. 2005;56(2):167-74.
22. Srivastava A, Kreiger N: Cigarette smoking and testicular cancer. Division of Preventive Oncology, Research Unit Cancer Care Ontario, Toronto, Ontario, Canada. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2004 Jan;13(1):49-54.
Guglielmo Lauro
(medico)

mercoledì 1 ottobre 2014

1 ottobre - Giornata Internazionale delle Persone Anziane (International Day of Older Persons): non lasciamo indietro i fumatori anziani!

Tema di quest'anno è "Non lasciare indietro nessuno: promuovere una società per tutti" e questo vale anche per gli interventi di prevenzione antifumo che è giusto includano pure le fasce di età più avanzate per le quali si osserva una minore tendenza a ridurre il fumo rispetto al totale della popolazione (vedi linee di tendenza in figura che mostra un grafico con dati DOXA dal 2003 al 2014 relativi a maschi e femmine over 65 in confronto con il totale della popolazione generale).
Ovviamente la prevalenza del fumo appare molto più bassa negli over 65 rispetto ai più giovani, sia per l’insorgenza di malattie che costringono gli anziani a smettere di fumare, sia per le morti precoci tra i fumatori che continuando a fumare raramente vivono fino all'età di 85 anni. Tuttavia la percentuale di persone che smettono dopo i 65 anni è più bassa rispetto alla popolazione generale e le donne anziane tendono a smettere in misura inferiore rispetto agli uomini anziani.
È noto che il fumo è la principale causa evitabile di morte prematura soprattutto nella mezza età (1), ma lo è anche in età avanzata?
I fumatori anziani sono in genere poco persuasi degli effetti dannosi sulla salute da parte del fumo di tabacco, ma più spesso hanno una minore percezione dei danni del fumo e molte volte si convincono che vi è un livello giornaliero di sigarette privo di rischio (2). Tuttavia altri over 65 pur avendo consapevolezza dei danni del fumo, sono convinti che è troppo tardi per poter recuperare (3).
In realtà le ricerche scientifiche ci confermano che la cessazione tabagica migliora l'aspettativa e la qualità della vita sia nelle persone di mezza età, sia in età avanzata (1).  
Nell'anziano il fumo rappresenta un fattore di rischio soprattutto per malattie cardiovascolari (4) e cerebrovascolari (5).
Frequentemente la depressione nei fumatori più anziani sembra agire come una barriera importante per smettere di fumare, anche se va osservato che smettere di fumare non ha impatto a lungo termine sulla depressione (6).
Peraltro, riscontri scientifici hanno messo in evidenza relazioni causali del fumo in diverse patologie legate all'età:
-malattia ulcerosa gastro-intestinale: fumo ed età avanzata sono associati a riduzioni significative di prostaglandine gastriche e duodenali e ciò può contribuire a spiegare la predisposizione alla malattia ulcerosa nei fumatori e nelle persone anziane (7).
-maculopatia legata all'età (age-related maculopathy: ARM) (8); il fumo è associato ad un raddoppiamento del rischio di sviluppare degenerazione maculare legata all'età (9).
-malattia di Alzheimer (10): nei fumatori si riscontra una diminuzione della densità di materia grigia bilateralmente nel cingolo posteriore e nel precuneo, nel talamo destro, bilateralmente nella corteccia frontale, rispetto ai mai fumatori (11). Il fumo aumenta nei pazienti anziani ricoverati il rischio di delirio (12), disturbo mentale in cui il soggetto perde consapevolezza di ciò che lo circonda ed entra in stato confusionale che può durare da alcune ore ad alcuni giorni.
-melanoma cutaneo: il fumo di tabacco è riconosciuto come fattore di rischio indipendente per il melanoma cutaneo negli anziani (13).
-dolore cronico: è stata riscontrata una relazione tra il fumo e il dolore cronico nelle persone anziane soprattutto in termini di intensità del dolore (14).
Dunque, è importante utilizzare strategie per incoraggiare gli anziani a considerare con maggiore obiettività come il fumo danneggi la vita di tutti i giorni (2) e come non è mai troppo tardi per smettere: perfino i più anziani traggono vantaggi dall’addio alla sigaretta. Moltissimi infarti e ictus potrebbero essere prevenuti semplicemente incentivando tutti i fumatori, di qualsiasi età, a smettere di fumare. Peraltro, nelle persone anziane è importante affrontare la dipendenza da tabacco anche ricordando che il fumo può ridurre l'efficacia di diversi farmaci (15).

1. LaCroix AZ, Lang J, Scherr P, Wallace RB, Cornoni-Huntley J, Berkman L, Curb JD, Evans D, Hennekens CH: Smoking and mortality among older men and women in three communities. N Engl J Med. 1991 Jun 6;324(23):1619-25.
2. Wakefield M, Kent P, Roberts L, Owen N: Smoking behaviours and beliefs of older Australians. Aust N Z J Public Health. 1996 Dec;20(6):603-6.
3. Kerr S, Watson H, Tolson D, Lough M, Brown M: Smoking after the age of 65 years: a qualitative exploration of older current and former smokers' views on smoking, stopping smoking, and smoking cessation resources and services. Health Soc Care Community. 2006 Nov;14(6):572-82.
4. Carroll JF, Pollock ML: Rehabilitation and life-style modification in the elderly. Cardiovasc Clin. 1992;22(2):209-27.
5. Davis BR, Vogt T, Frost PH, Burlando A, Cohen J, Wilson A, Brass LM, Frishman W, Price T, Stamler J: Risk factors for stroke and type of stroke in persons with isolated systolic hypertension. Systolic Hypertension in the Elderly Program Cooperative Research Group. Stroke. 1998 Jul;29(7):1333-40.
6. Shahab L, Gilchrist G, Hagger-Johnson G, Shankar A, West E, West R: Reciprocal associations between smoking cessation and depression in older smokers: findings from the English Longitudinal Study of Ageing. Br J Psychiatry. 2015 Sep;207(3):243-9.
7. Cryer B, Lee E, Feldman M: Factors influencing gastroduodenal mucosal prostaglandin concentrations: roles of smoking and aging. Ann Intern Med. 1992 Apr 15;116(8):636-40.
8. Smith W, Mitchell P, Leeder SR: Smoking and age-related maculopathy. The Blue Mountains Eye Study. Arch Ophthalmol. 1996 Dec;114(12):1518-23.
9. Evans JR, Fletcher AE, Wormald RP: 28,000 Cases of age related macular degeneration causing visual loss in people aged 75 years and above in the United Kingdom may be attributable to smoking. Br J Ophthalmol. 2005 May;89(5):550-3.
10. Aggarwal NT, Bienias JL, Bennett DA, Wilson RS, Morris MC, Schneider JA, Shah RC, Evans DA: The relation of cigarette smoking to incident Alzheimer's disease in a biracial urban community population. Neuroepidemiology. 2006;26(3):140-6. Epub 2006 Feb 21.
11. Almeida OP, Garrido GJ, Lautenschlager NT, Hulse GK, Jamrozik K, Flicker L: Smoking is associated with reduced cortical regional gray matter density in brain regions associated with incipient Alzheimer disease. Am J Geriatr Psychiatry. 2008 Jan;16(1):92-8. 
12. Hessler JB, Brönner M, Etgen T, Gotzler O, Förstl H, Poppert H, Sander D, Bickel H: Smoking increases the risk of delirium for older inpatients: a prospective population-based study. Gen Hosp Psychiatry. 2015 Jul-Aug;37(4):360-4.
13. Nagore E, Hueso L, Botella-Estrada R, Alfaro-Rubio A, Serna I, Guallar J, González I, Ribes I, Guillen C: Smoking, sun exposure, number of nevi and previous neoplasias are risk factors for melanoma in older patients (60 years and over). J Eur Acad Dermatol Venereol. 2010 Jan;24(1):50-7.
14. Jakobsson U, Larsson C: Smoking and chronic pain among people aged 65 years and older. Pain Pract. 2014 Mar;14(3):237-44.
15. Huddlestone L, Walker GM, Hussain-Mills R, Ratschen E: Treating tobacco dependence in older adults: a survey of primary care clinicians' knowledge, attitudes, and practice. BMC Fam Pract. 2015 Aug 6;16:97.
Guglielmo Lauro
(medico)

martedì 30 settembre 2014

Ottobre 2014: una sfida antifumo per il mese di ottobre la "Stoptober challenge"

Stoptober è la campagna contro il fumo lanciata nel Regno Unito nel 2012, promossa dal Ministero della Salute inglese e che sta prendendo piede in tutto il mondo: "È come Ottobre, ma senza sigarette"!
Tale iniziativa si basa sulla sfida di smettere di fumare per 28 giorni nel mese di ottobre; tale periodo di 4 settimane non è una durata scelta a caso, infatti, dati scientifici confermano che chi sta lontano dalle sigarette per almeno 4 settimane ha maggiori possibilità di abbandonarle per sempre. D'altra parte è chiaramente più semplice smettere di fumare sapendo in anticipo per quanto tempo ci si dedicherà a questo 'sacrificio': vedere la fine di un’attività che richiede sforzo, come evitare di fumare per un fumatore, facilita il compito e le probabilità di successo.
Basta iscriversi al sito https://stoptober.smokefree.nhs.uk/ per ricevere un supporto con messaggi motivazionali inviati sul telefono in modo da rimanere concentrati sul proposito di cessazione grazie ad un sostegno giornaliero.
Stoptober challenge sostiene il fumatore nel percorso di disassuefazione potenziando la motivazione a smettere e mettendo in evidenza il rapporto fra qualità della vita e fumo di tabacco. 
Le modalità sono quelle della sensibilizzazione del fumatore agli effetti dannosi del fumo che spesso sono scarsamente percepiti, ma soprattutto stimolando una maggiore consapevolezza sugli effetti salutari che si ottengono dalla cessazione tabagica.
Lo strumento utilizzato è quello di testimonials con cui si può interagire attraverso social network come Twitter e Facebook.
Lo scorso anno grazie alla "Stoptober challenge" hanno smesso di fumare oltre 160 mila persone nel Regno Unito.
I Paesi che quest'anno aderiscono attivamente al programma dello Stoptober inglese con un proprio sito internet sono:
L'approccio innovativo di questo sistema è quello di offrire una nuova modalità di cessazione, cioè non solo come individui, ma come gruppi, reti sociali di persone che possono smettere di fumare contemporaneamente.
Guglielmo Lauro
(medico)

lunedì 29 settembre 2014

29.09.2014 World Heart Day - Il fumatore: un arteriosclerotico per "scelta"?

Lo slogan di quest'anno "Scelte di cuore, non scelte difficili" (Heart Choices Not Hard Choices) gioca sull'assonanza heart/hard e incoraggia le persone a ridurre il rischio cardiovascolare attraverso scelte salutari ovunque vivano, lavorino o giochino.

In occasione della Giornata Mondiale del Cuore 2014 si riporta un approfondimento sull'impatto del fumo di tabacco sull'apparato cardiovascolare evidenziandone il ruolo sull'arteriosclerosi (indurimento e perdita di elasticità delle pareti delle arterie) e sull'aterosclerosi (formazione di placche sulla parete delle arterie).

A seguito dell'attività cardiaca di pompa, l'aorta ricevendo il sangue, va fisiologicamente incontro a ritmiche espansioni che hanno la funzione di ridurre le forti oscillazioni di pressione, oltre a conferire maggiore regolarità alla velocità di flusso arterioso. Tuttavia il fumo di tabacco è correlato ad una minore elasticità dell'aorta (1) in quanto esso compromette due importanti funzioni di tale arteria, cioè quella di immagazzinare sangue e, attraverso lo stiramento delle pareti, quella di immagazzinare energia.
Inoltre, il fumo di sigaretta è associato anche ad aterosclerosi che è un importante fattore di rischio per malattie cardiovascolari (2, 3). Specificamente il fumo è responsabile di un maggior rischio di vulnerabilità delle placche aterosclerotiche in quanto interviene sulla composizione della placca coronarica condizionando specificamente l'aumento della componente lipidica (2). In tal modo la placca diventa "instabile" e a rischio di fissurazione; peraltro l'eventuale lacerazione o rottura della placca può portare a trombosi coronarica (infarto). Il fumo di sigaretta è un noto fattore di rischio per la trombosi coronarica acuta (4).
La componente fibrosa che riveste la placca quanto più è spessa tanto più rende stabile la placca. Se le placche sono di recente formazione è possibile una loro regressione tramite opportuna terapia farmacologica (statine); se le placche sono vecchie e calcificate sono più difficilmente riducibili. Tuttavia il fumo contrasta l'azione delle statine per cui rende più difficile anche un'eventuale regressione della placca.
Il fumo e l'ipertensione sono riconosciuti come comuni fattori di rischio oltre che per la malattia aterosclerotica anche per aneurismi cerebrali, ed è stato rilevato che i pazienti con aterosclerosi hanno una aumentata prevalenza di aneurismi intracranici (5). Dunque, smettere di fumare è fondamentale perché il fumo è considerato un fattore di rischio modificabile per la crescita di piccoli aneurismi (6). Anzi, in base ad acquisizioni scientifiche più recenti, il fumo è considerato fattore di rischio indipendente (*) sia per la formazione che per la rottura di aneurismi (7)
Cosa può fare un fumatore per combattere la patologia arteriosclerotica oltre a smettere?regolare attività fisica; infatti, recenti studi che hanno rilevato come la rigidità arteriosa conseguente al fumo di sigaretta possa essere mitigata attraverso un regolare esercizio aerobico (8).

(*) fattore di rischio indipendente indica che da solo è in grado di aumentare l'incidenza di una patologia, indipendentemente dalla presenza di altri fattori predisponenti.

1. Liang W, Chen D, Chen W, Cheng G: The ascending aortic elasticity feature in normotensive subjects: evaluation with coronary CT angiography. Clin Imaging. 2014 Sep-Oct;38(5):686-92.
2. Kumagai S, Amano T, Takashima H, Waseda K, Kurita A, Ando H, Maeda K, Ito Y, Ishii H, Hayashi M, Yoshikawa D, Suzuki S, Tanaka A, Matsubara T, Murohara T: Impact of cigarette smoking on coronary plaque composition. Coron Artery Dis. 2014 Aug 28.
3. Siasos G, Tousoulis D, Michalea S, Oikonomou E, Vavuranakis M, Athanasiou D, Tourikis P, Gouliopoulos N, Miliou A, Mazaris S, Papavassiliou AG, Stefanadis C: Smoking and Atherosclerosis: Mechanisms of Disease and New Therapeutic Approaches. Christodoulos Stefanadis University of Athens Medical School, Vas. Sophias 114, Athens, GREECE. gsiasos@med.uoa.gr. Curr Med Chem. 2014 Aug 26.
4. Karim ZA, Alshbool FZ, Vemana HP, Adhami N, Dhall S, Espinosa EV, Martins-Green M, Khasawneh FT: Third-hand Smoke: Impact on Hemostasis and Thrombogenesis. J Cardiovasc Pharmacol. 2015 Aug;66(2):177-82.
5. Lundervik M, Fromm A, Haaland ØA, Waje-Andreassen U, Svendsen F, Thomassen L, Helland CA: Carotid intima-media thickness--a potential predictor for rupture risk of intracranial aneurysms. Int J Stroke. 2014 Oct;9(7):866-72.
6. Bor AS, Tiel Groenestege AT, terBrugge KG, Agid R, Velthuis BK, Rinkel GJ, Wermer MJ: Clinical, radiological, and flow-related risk factors for growth of untreated, unruptured intracranial aneurysms. Stroke. 2015 Jan;46(1):42-8.
7. Ho AL, Lin N, Frerichs KU, Du R: Smoking and Intracranial Aneurysm Morphology. Neurosurgery. 2015 Jul;77(1):59-66; discussion 66. 
8. Park W, Miyachi M, Tanaka H: Does aerobic exercise mitigate the effects of cigarette smoking on arterial stiffness? J Clin Hypertens (Greenwich). 2014 Sep;16(9):640-4.

sabato 13 settembre 2014

26-28 settembre 2014: Corri contro il fumo per un Polmone Verde!

In occasione della XIV edizione della Caracciolo Gold Run che si terrà a Napoli, piazza Plebiscito dal 25 al 28 settembre, l'ASD Napoli Sport Event, con la collaborazione del Centro Antifumo del Monaldi e dei Centri Antifumo dei Dipartimenti Dipendenze dell'ASL Caserta e dell'ASL Napoli 1, organizza il Trofeo "Corri contro il fumo per un polmone verde".
Nell'ambito delle attività sportive ci saranno delle campagne comunicative antifumo:
  • 1° trofeo "Corri contro il fumo per un Polmone Verde" con distribuzione delle relative T-shirt ai partecipanti e materiale informativo sul tabagismo.
  • Il ven 26 settembre ore 11:00 saranno illustrati vari metodi per smettere di fumare, sia attraverso la conoscenza dei meccanismi fisiopatologici che dal fumo conducono al danno di un organo e delle sue funzioni, che attraverso approcci non convenzionali, oltre alle comuni terapie psicologiche comportamentali e farmacologiche.
  • Il sab 27 settembre, in mattinata, saranno eseguiti test gratuiti di determinazione del monossido di carbonio nell'aria espirata e test spirometrici, oltre alla possibilità di prendere contatto e prenotarsi presso i suddetti Centri Antifumo.
L'iscrizioni per la gara non competitiva verranno effettuate sul posto, mentre per la gara competitiva sono aperte fino al 26 settembre p.v. e si effettuano online seguendo quanto indicato nel regolamento che sta sul sito: www.caracciologoldrun.it alla voce REGOLAMENTO TECNICO UFFICIALE.
vedi anche:

Guglielmo Lauro
(medico)

mercoledì 10 settembre 2014

10 settembre 2014: Giornata Mondiale per la prevenzione del Suicidio - World Suicide Prevention Day (WSPD). Nuove acquisizioni in tema di tabagismo

Il tema di quest'anno "Prevenire il suicidio: un imperativo globale" sottolinea come, in base ai numerosi dati della letteratura medica, sia possibile prevenire il suicidio nella popolazione generale, riducendo drasticamente il numero di morti, mediante apposite campagne di informazione e attraverso programmi e centri di aiuto e assistenza.
Si tratta di un gesto autolesionistico estremo legato a situazioni esistenziali sfavorevoli su cui intervengono numerosi fattori di rischio (disturbi psichiatrici, uso di droghe, etc.). Nell'ambito dell'uso di droghe un certo ruolo lo riveste l'uso di tabacco; è nota, infatti, l'associazione fra dipendenza nicotinica e tentativi di suicidio, così come confermato in diverse recenti ricerche (1, 2, 3, 4). Peraltro, altri studi hanno osservato che le politiche di riduzione del tabagismo (accise sulle sigarette e divieti) sembrano ridurre il rischio suicidario (5).
Infine, è stata presa in considerazione anche una relazione molto particolare, cioè quella fra tabacchicoltura e aumento di rischio di suicidio; infatti, è stato riscontrato un rischio di suicidio più alto tra i lavoratori agricoli, ma specialmente in coloro che coltivavano il tabacco, sebbene si riscontri una certa associazione anche con l'esposizione ai pesticidi (6).

1. Barbosa LP, Quevedo L, da Silva Gdel G, Jansen K, Pinheiro RT, Branco J, Lara D, Oses J, da Silva RA: Childhood trauma and suicide risk in a sample of young individuals aged 14-35 years in southern Brazil. Child Abuse Negl. 2014 Jul;38(7):1191-6.
2. Narvaez JC, Jansen K, Pinheiro RT, Kapczinski F3, Silva RA, Pechansky F, Magalhães PV: Psychiatric and substance-use comorbidities associated with lifetime crack cocaine use in young adults in the general population. Compr Psychiatry. 2014 Aug;55(6):1369-76.
3. Kang EH, Hyun MK, Choi SM, Kim JM, Kim GM, Woo JM: Twelve-month prevalence and predictors of self-reported suicidal ideation and suicide attempt among Korean adolescents in a web-based nationwide survey. Aust N Z J Psychiatry. 2014 Aug 13.
4. Schneider B, Lukaschek K, Baumert J, Meisinger C, Erazo N, Ladwig KH: Living alone, obesity, and smoking increase risk for suicide independently of depressive mood findings from the population-based MONICA/KORA Augsburg cohort study. J Affect Disord. 2014 Jan;152-154:416-21.
5. Grucza RA, Plunk AD, Krauss MJ, Cavazos-Rehg PA, Deak J, Gebhardt K, Chaloupka FJ, Bierut LJ: Probing the Smoking-Suicide Association: Do Smoking Policy Interventions Affect Suicide Risk? Nicotine Tob Res. 2014 Jul 16.
6. Krawczyk N, Meyer A, Fonseca M, Lima J: Suicide Mortality Among Agricultural Workers in a Region With Intensive Tobacco Farming and Use of Pesticides in Brazil. J Occup Environ Med. 2014 Sep;56(9):993-1000.
Guglielmo Lauro
(medico)
vedi anche:

lunedì 1 settembre 2014

Vuoi saperne di più sul tumore al polmone? continua a fumare! - campagne educative più mirate nella lotta al tabagismo

I messaggi di prevenzione affinché siano efficaci devono utilizzare diverse strategie, ad es. devono essere di particolare impatto e/o devono avvalersi di personaggi noti (testimonial) affinché si abbia la giusta percezione dei rischi che si corrono con il fumo.
Per aiutare i fumatori a cambiare il loro comportamento bisogna, dunque, agire a più livelli attraverso l'attuazione di campagne di prevenzione specifiche. Le strategie di tali campagne cioè dovrebbero far riferimento ai cosiddetti target di comunicazione secondo criteri demografici (sesso, età, stato civile, figli), sociografici (classe sociale, titolo di studio, professione), condizioni di salute, etc. in modo da poter intervenire in maniera più precisa sulle varie tipologie di fumatori e potenziali fumatori.

Un esempio di messaggio antifumo molto efficace è rappresentato dal progetto fotografico dell'artista Mr.Dirns dal titolo "Il fumo uccide" che presenta delle fotografie di personaggi famosi che hanno perso la loro battaglia con il cancro per colpa del fumo. La forza comunicativa sta nelle immagini dei personaggi rovinate da sigarette lasciate accese sulle fotografie che dunque vanno osservate con la sensibilità di ciò che trasmettono.
 



 


Per creare una generazione di non fumatori bisogna promuovere una prevenzione nelle scuole coinvolgendo i giovani, anche in età preadolescenziale, con appropriate metodologie di comunicazione. È importante che tali interventi siano tempestivi, strutturati e continuativi al fine di modificare i comportamenti a rischio per la salute, tra i quali il fumo è considerato prioritario.
Inoltre, le strategie di comunicazione dovrebbero educare a rivolgersi ai servizi di disassuefazione che sono spesso sottoutilizzati.
Guglielmo Lauro
(medico)

giovedì 21 agosto 2014

Fumo: fattore di rischio accertato per la SLA

La Giornata Mondiale sulla Sclerosi Laterale Amiotrofica (SLA) si celebra all'inizio dell'estate con il proposito di cominciare una nuova stagione all'insegna della solidarietà nei confronti di coloro che sono affetti da tale malattia. Effettivamente quest'estate la raccolta fondi per la SLA sta raggiungendo dei picchi straordinari soprattutto grazie alla "sfida del secchio d'acqua ghiacciata" (ice bucket challenge), fenomeno social che sta spopolando su internet. Intanto la ricerca scientifica versa una secchiata d'acqua ghiacciata sui fumatori che vedono il consumo di sigarette associato anche alla SLA, oltre che a numerose altre malattie.
Fino ad alcuni anni fa il fumo di tabacco era considerato un fattore di rischio "probabile" per lo sviluppo di SLA, ma recenti studi di neuroepidemiologia a partire dal 2009 sostengono che esso sia implicato direttamente nel causare la malattia (1) e dunque, attualmente il fumo è riconosciuto come fattore di rischio "accertato" (1, 2, 3). Inoltre, il fumo rappresenta un fattore di rischio indipendente di ridotta sopravvivenza in individui con SLA (4, 5).
Una delle ipotesi patogenetiche sarebbe rappresentata dalla neurodegenerazione da perossidazione lipidica attraverso l'esposizione alla formaldeide (6), un composto organico volatile che irrita le mucose e che si sprigiona in grande quantità dal fumo delle sigarette (1,5 mg circa per ogni sigaretta). Peraltro, il legame patogenetico  della SLA con il fumo è coerente con le recenti teorie eziologiche che individuano le sostanze chimiche ambientali e lo stress ossidativo come momento patogenetico della SLA (7).
È verosimile che soggetti portatori di una predisposizione genetica che entrino in contatto prolungato con sostanze tossiche, come ad es. il fumo di sigaretta, abbiano un rischio maggiore di sviluppare la malattia (8). In particolare il fumo aumenterebbe il rischio di contrarre la SLA del 9% per ogni 10 anni passati da fumatori e di un altro 10% per ogni 10 sigarette in più al giorno. 

1. Armon C: Smoking may be considered an established risk factor for sporadic ALS. Division of Neurology, Tufts University School of Medicine/Baystate Medical Center, Springfield, MA 01199, USA. carmel.armon@bhs.org. Neurology. 2009 Nov 17;73(20):1693-8.
2. de Jong SW, Huisman MH, Sutedja NA, van der Kooi AJ, de Visser M, Schelhaas HJ, Fischer K, Veldink JH, van den Berg LH: Smoking, alcohol consumption, and the risk of amyotrophic lateral sclerosis: a population-based study. Am J Epidemiol. 2012 Aug 1;176(3):233-9.
3. Sibon I, de Toffol B, Azulay JP, Sellal F, Thomas-Antérion C, Léger JM, Pierrot-Deseilligny C: [American Academy of Neurology, Washington, 18-25 April 2015]. Rev Neurol (Paris). 2015 Jun-Jul;171(6-7):581-601.
4. Wood H: Motor neuron disease: Smoking adversely affects survival in patients with amyotrophic lateral sclerosis. Nat Rev Neurol. 2016 Nov;12(11):615.
5. Calvo A, Canosa A, Bertuzzo D, Cugnasco P, Solero L, Clerico M, De Mercanti S, Bersano E, Cammarosano S, Ilardi A, Manera U, Moglia C, Marinou K, Bottacchi E, Pisano F, Mora G, Mazzini L, Chiò A: Influence of cigarette smoking on ALS outcome: a population-based study. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2016 Nov;87(11):1229-1233.
6. Gallo V, Bueno-De-Mesquita HB, Vermeulen R, Andersen PM, Kyrozis A, Linseisen J, Kaaks R, Allen NE, Roddam AW, Boshuizen HC, Peeters PH, Palli D, Mattiello A, Sieri S, Tumino R, Jiménez-Martín JM, Díaz MJ, Suarez LR, Trichopoulou A, Agudo A, Arriola L, Barricante-Gurrea A, Bingham S, Khaw KT, Manjer J, Lindkvist B, Overvad K, Bach FW, Tjønneland A, Olsen A, Bergmann MM, Boeing H, Clavel-Chapelon F, Lund E, Hallmans G, Middleton L, Vineis P, Riboli E:  Smoking and risk for amyotrophic lateral sclerosis: analysis of the EPIC cohort. Ann Neurol. 2009 Apr;65(4):378-85.
7. Nelson LM, McGuire V, Longstreth WT Jr, Matkin C:  Population-based case-control study of amyotrophic lateral sclerosis in western Washington State. I. Cigarette smoking and alcohol consumption. Am J Epidemiol. 2000 Jan 15;151(2):156-63.
8. Wang H, O'Reilly ÉJ, Weisskopf MG, Logroscino G, McCullough ML, Thun MJ, Schatzkin A, Kolonel LN, Ascherio A: Smoking and risk of amyotrophic lateral sclerosis: a pooled analysis of 5 prospective cohorts. Arch Neurol. 2011 Feb;68(2):207-13.